Los corticoides se utilizan para tratar una amplia variedad de enfermedades inflamatorias y autoinmunes, así como para el reemplazo en la insuficiencia suprarrenal. Son efectivos en el manejo de afecciones como artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, enfermedades inflamatorias intestinales, dermatitis, asma, enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC) y reacciones alérgicas severas. También se emplean en el tratamiento de ciertas neoplasias y para prevenir el rechazo en trasplantes de órganos.
Contexto Fisiológico
Los corticoides son hormonas esteroides producidas por la corteza suprarrenal. Los glucocorticoides, como el cortisol, juegan un papel crucial en la regulación del metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, así como en la respuesta al estrés. Los mineralocorticoides, como la aldosterona, regulan el equilibrio de agua y electrolitos. Los corticoides sintéticos pueden imitar y potenciar estos efectos para su uso terapéutico.
Medicamentos
| Medicamento | Uso Clínico |
|---|---|
| Prednisona (VO) 5-60 mg/día | Enfermedades inflamatorias y autoinmunes |
| Metilprednisolona (VO, IV, IM) 4-48 mg/día (VO) | Enfermedades inflamatorias, choque anafiláctico |
| Dexametasona (VO, IV, IM, tópica) 0.5-10 mg/día (VO) | Inflamación severa, edema cerebral, choque |
| Hidrocortisona (VO, IV, IM, tópica) 20-240 mg/día (VO) | Insuficiencia suprarrenal, inflamación, choque |
| Betametasona (VO, IV, IM, tópica) 0.6-7.2 mg/día (VO) | Enfermedades inflamatorias severas |
| Triamcinolona (VO, IM, tópica) 4-32 mg/día (VO) | Enfermedades inflamatorias |
| Fludrocortisona (VO) 0.1-0.2 mg/día | Insuficiencia suprarrenal, síndrome de Addison |
Farmacodinamia
Los corticoides ejercen efectos metabólicos, antiinflamatorios e inmunosupresores. A nivel metabólico, aumentan la glucemia y promueven el catabolismo proteico. Los efectos antiinflamatorios se deben a la inhibición de la fosfolipasa A2, reduciendo la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. Además, inhiben la producción de citoquinas y otros mediadores de la inflamación. Los efectos inmunosupresores resultan de la reducción en la proliferación de linfocitos y la función de macrófagos.
Farmacocinética
Absorción
Los corticoides se absorben bien por vía oral y parenteral. También pueden administrarse tópicamente con absorción local significativa.
Distribución
Se distribuyen ampliamente en el organismo y pueden atravesar la barrera hematoencefálica y la placenta. La unión a proteínas plasmáticas es alta, principalmente a la globulina fijadora de corticosteroides y a la albúmina.
Metabolismo
Son metabolizados principalmente en el hígado por enzimas hepáticas. La prednisona se convierte en prednisolona, su forma activa.
Excreción
Los metabolitos se excretan principalmente por vía renal. Una pequeña fracción se excreta sin cambios.
Mecanismo de Acción
Los corticoides se unen a receptores intracelulares específicos, lo que induce la translocación del complejo receptor-hormona al núcleo celular. Allí, se unen a elementos de respuesta a glucocorticoides en el ADN, regulando la transcripción de genes implicados en respuestas antiinflamatorias e inmunosupresoras.
Indicaciones
- Artritis reumatoide
- Lupus eritematoso sistémico
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Asma y EPOC
- Dermatitis y otras enfermedades de la piel
- Choque anafiláctico
- Insuficiencia suprarrenal
- Edema cerebral
- Neoplasias
- Prevención del rechazo en trasplantes
Contraindicaciones
- Infecciones sistémicas no controladas
- Hipersensibilidad a corticoides
- Úlcera péptica activa
- Osteoporosis severa
- Glaucoma no controlado
- Psicosis severa
- Diabetes mellitus no controlada
Reacciones Adversas al Medicamento (RAM)
Corto plazo: Hiperglucemia, hipocalemia, hipertensión, edema, hemorragia digestiva, alteraciones del estado de ánimo.
Largo plazo: Insuficiencia suprarrenal, osteoporosis, obesidad central, miopatía, necrosis aséptica ósea, cataratas, inmunosupresión, dislipidemia, síndrome de Cushing, hirsutismo, acné, retención de líquidos y sodio.
Interacciones
- Antagonistas: Insulina e hipoglucemiantes orales, antihipertensivos y diuréticos.
- Sinergistas: Diuréticos de asa, incrementando el riesgo de hipocalemia.
- Otros: Aumento del riesgo de úlceras gástricas con AINES, reducción del efecto de anticoagulantes orales.
Datos Curiosos
Historia y Curiosidades
Los corticoides fueron descubiertos en la década de 1940. La hidrocortisona fue el primer glucocorticoide utilizado clínicamente. Desde entonces, se han desarrollado muchos derivados sintéticos con mayor potencia y especificidad, lo que ha permitido su uso en una amplia variedad de condiciones médicas.
Formas Comunes en las que los Pacientes se Refieren
Los pacientes suelen referirse a los corticoides por nombres comerciales, como «Prednisone» para la prednisona y «Dexamethasone» para la dexametasona. También se les llama «esteroides» en términos coloquiales.
Preguntas de Repaso
- ¿Cuál es el mecanismo de acción de los corticoides?
- Se unen a receptores intracelulares específicos y regulan la transcripción de genes relacionados con respuestas antiinflamatorias e inmunosupresoras.
- ¿Qué dosis se recomienda para el uso de prednisona en el tratamiento de enfermedades inflamatorias?
- La dosis recomendada es de 5-60 mg al día, dependiendo de la severidad de la enfermedad.
- ¿Cuáles son las principales reacciones adversas de esta familia de fármacos?
- Hiperglucemia, hipocalemia, hipertensión, insuficiencia suprarrenal, osteoporosis, inmunosupresión, síndrome de Cushing, entre otros.
- ¿Qué contraindicaciones deben tenerse en cuenta al recetar esta familia de fármacos?
- Infecciones sistémicas no controladas, hipersensibilidad a corticoides, úlcera péptica activa, osteoporosis severa, glaucoma no controlado, psicosis severa, diabetes mellitus no controlada.